摘要 炎癥與癌癥有著非常密切的關系，研究炎癥在癌癥發生、發展中的作用及機制是當前腫瘤方面前沿研究領域中的熱點。研究表明COX2促進大腸癌的發生和發展主要是通過它的代謝產物PGE2實現的。COX2選擇性抑制劑具有一定的、潛在的心血管副作用（也許是由于COX2代謝產物PGI2及TxA2失衡所致），但是靶向COX2下游的PGE2信號通路，或許可避免這種副作用，從而不失為一種更加理想的預防和治療大腸癌策略，這也是當前COX2研究領域的熱點及趨勢之一。Hedgehog-Gli信號通路與人類約1/4的腫瘤有著密切的聯系，其中包括促進大腸癌細胞的增殖及轉移，這些研究充分說明轉錄因子Gli的異常活性在大腸癌的生長增殖、轉移中起著非常重要的作用。隨著研究的深入，人們發現轉錄因子Gli的激活還存在不依賴于Hedgehog的非經典激活方式，比如EGF、TGF能激活其活性。因此本論文主要采用QT-PCR法、熒光素酶報告基因法、Brdu三種方法分別從mRNA水平、蛋白質水平、細胞水平三個層次闡述了PGE2能通過激活JNK，刺激轉錄因子Gli1的活性，促進大腸癌細胞的增殖。

關鍵詞 大腸癌　　Hedgehog 信號通路　　PGE2信號通路　　轉錄因子Gli